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传染病、性传播疾病-2答案
一、A1型题
21、E
抗HCV（+），HCVPCR（+），提示患者是丙肝感染,而目前能够根治丙肝的方法只有干扰素治疗
22、E
HBsAg：阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。
HBeAg：HBeAg的存在表示病*复制活跃且有较强的传染性。
抗HBe：抗HBe阳转后病*多处于静止状态。长期抗HBe阳性并不代表病*复制停止或无传染性。
HBcAg：阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。
HBVDNA：是病*复制和传染性的直接标志。
ALTU/L，升高，提示肝损害。
23、C
肝硬化有腹水的时候就是失代偿期。首先的检查应该是血RT和腹水检查。对于病变的性质和程度都有帮助。
24、D
根据题干相关实验室检查HBsAg（+），抗HBe（+），抗HDVIgM（+）。所以应该考虑慢性乙、丁型肝炎重叠感染。
25、B
患者是孕中期发病，起病2周，没有肝功能衰竭的表现，考虑为亚急性重型肝炎。
亚急性重型肝炎（亚重肝）：系指起病2周以上迅速出现重型肝炎的临床表现。
急性重型肝炎（急重肝）：相当于国外报道的暴发性肝炎或暴发性肝功衰竭。急重肝系指因肝细胞功能损害在起病2周以内出现肝性脑病，严重凝血机制障碍，具有起病急、预后差、病死率高等特点。
26、D
该患者：出血热少尿期6天，BUN38mmol/L所以应该透析治疗。
肾综合征出血热透析的指征：
①少尿超过5天或无尿2天以上,经利尿无效,尿*症表现日趋严重；
②高血容量综合征经保守治疗无效,伴肺水肿、脑水肿、肠道大出血,可与药物治疗同时进行；
③高钾血症（血钾6，5mmol/L）；
④进入少尿期后,病情进展迅速,早期出现严重的意识障碍,尿素氮上升迅速,每日超过9mmol/L者,可放宽透析标准尽早透析。
27、D
28、C
患者由于少尿，肾脏排钾减弱，可以产生高钾血症。高钾血症的患者可以有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等症状。同时患者心电图表现也是高钾血症的表现。
在临床上，不只有低钾才会引起肌张力减弱，高钾血症同样会产生肌张力减弱。
29、B
少尿期治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定内环境，促进利尿、导泻和透析治疗。避免高蛋白饮食。
导泻作为治疗肾综合征出血热的有效措施之一，在无透析条件下或基层单位可用于预防高血容量综合征和高血钾。但有消化道出血者不能导泻，多尿期不必要导泻，少尿第2天不急于导泻，利尿效果不好是疾病本身的原因不作为导泻的原因。把好三关（休克、少尿及出血关）对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。
在少尿期时间过长，体内代谢产物不能排除，导致一系列病理生理变化，应用人工肾透析治疗是一个有效的措施，其目的可包括去除尿素氮、纠正电解质紊乱、降低血容量、预防肺水肿的发生。人工肾不能改善肾脏本身的功能，只是替代肾脏功能，有待肾脏本身功能恢复。
30、B
休克早期的病人临床表现主要为皮肤苍白，四肢冰凉，出冷汗，尿量减少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化不明显，脉压减小等。
此题中患者的血压为稍有下降，但下降的不是很明显。皮肤凉，苍白，所以考虑为休克早期。
31、C
32、D
戊型病*性肝炎其流行特点似甲型肝炎，一般不发展为慢性，经粪-口途径传播，具有明显季节性，多见于雨季或洪水之后，无慢性化，预后良好。
33、E
丙型肝炎唯一有效的是抗病*治疗，即干扰素联合利巴韦林：目的是抑制病*复制减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和HCC的发生。符合适应针者营业员进行抗病*治疗。
其中不包括E项。
干扰素适应症：干扰素是病*侵入细胞后产生的一种糖蛋白。由于几乎能抵抗所有病*引起的感染，如水痘、肝炎、狂犬病等病*引起的感染，因此它是一种抗病*的特效药。此外，干扰素对治疗乳腺癌、骨髓癌、淋巴癌等癌症和某些白血病也有一定疗效。
34、E
肝细胞癌（HCC）是目前严重危害中国人民身体健康的恶性肝瘤之一,其致癌因素及其机理尚不十分明了，有关流行病学方面的调查认为,肝炎病*感染是致肝细胞癌变的重要原因,其中丙型肝炎病*（HCV）与肝细胞癌的关系近年日益受到重视
35、E
甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病*通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。
乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播（主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%）；③生活上的密切接触；④性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫（蚊，臭虫，虱等）叮咬传播的可能性。
丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。
丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。
戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。
36、E
急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。
37、B
甲型肝炎一般都是急性爆发，无慢性带*状态。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死可以直接演变为肝硬化。乙肝病*是肝细胞癌的致病因素。
38、D
引起肝硬化腹水的原因，具体产生原因有以下五点：
（1）癌栓阻塞或肿块压迫，使门静脉或肝静脉血循环障碍，当血管内压力过高时，可引起静脉血管床充血，静水压增高，致血管内外液体交换失衡，组织液回吸收减少而漏人腹腔形成腹水。
（2）肝癌患者常合并有门静脉癌栓，使门静脉压力升高，组织液回流受阻，漏入腹腔，形成腹水。
（3）肝癌患者常并发肝硬化，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，也是导致腹水的重要原因之一。
（4）低蛋白血症，原发性肝癌常在慢性肝炎、肝硬化的基础上发生，患者常有厌食、恶心、呕吐等症状，可伴有不同程度的营养不良和肝功能损害，导致低蛋白血症，当血浆蛋白低至25～30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血浆外渗形成腹水。
（5）肿瘤侵犯腹膜或在腹腔内种植，直接损伤腹膜毛细血管，使血管通透性增加，导致大量液体与蛋白质渗入腹腔，形成腹水。当肝癌结节自发破裂出血，破人腹腔，亦产生腹水。
其中不包括低钠。
39、B
急性病*性肝炎病程一般为2-4月。慢性病*性肝炎病程一般是半年以上。
40、A
高蛋白饮食消化分解后可以使血氨升高，加重了肝性脑病的发生。
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