乙肝病*感染是引起肝硬化的重要原因之一，我国的肝硬化患者中有60%为乙肝病*所致。
慢性乙型肝炎患者如果肝脏中持续存在炎症坏死病变，就会刺激肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“瘢痕”。瘢痕增多，就会使肝脏变得又小又硬，这就是肝硬化。
如何判断肝硬化的严重程度？
肝脏的代偿能力很强，只要有30%的肝细胞工作，就可以维持人的正常生活。肝硬化早期，肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的“残兵败将”完成，维持白蛋白的正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，医学上把这个时期称为“代偿期肝硬化”。
如果肝硬化继续加重，肝细胞几乎被纤维组织代替，临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭，这就是“失代偿期肝硬化”了。
肝硬化患者随着疾病进展，肝脏“假小叶”形成增多，这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，从而导致“上游”的血管形成静脉曲张。食管和胃底的静脉曲张，一旦受到食物摩擦或其他外界影响因素，极易破裂出血。
由于肝脏产生白蛋白减少，加之静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，形成腹水。腹水形成后，肠道内细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝脏解*功能减弱，血中内*素增多，血氨水平升高，这些有害*素可损伤中枢神经系统，引起肝性脑病。
肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏淤血而引起脾大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所，正常情况下可维持血细胞的正常代谢。但脾功能亢进时，会把正常的血细胞也破坏了，造成患者血小板减少、粒细胞减少和贫血。
肝硬化是绝症吗？
肝纤维化，肝硬化是一个缓慢发生、发展的过程，如果能早期发现并积极干预治疗，纤维化是可以逆转的，早期肝硬化是可以控制的。
从分子生物学、细胞生物学理论以及从基因水平、蛋白水平进行的大量实验研究发现，肝脏内胶原纤维的增生与降解是一个动态平衡的过程，合成与降解的强弱程度，决定着肝纤维化的发展速度，若能对“合成”进行人为抑制，对“降解”加以促进，就能使肝纤维化逆转。这一研究结果从根本上改变了人们视肝硬化为不治之症的传统观念。
对于肝硬化患者来说，最主要的是早期发现，积极干预。如乙肝病*感染引起的肝硬化，那么应积极进行抗病*治疗，以期达到肝硬化的良好控制，甚至逆转。
