肝硬化早期除慢性肝炎的表现外，可以没有其他症状，被称为“代偿期肝硬化”。
随着肝脏内纤维组织的增多，把一些肝细胞裹在一起，形成一个个肝脏“假小叶”。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。食管和胃底的静脉曲张，一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响，极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。
由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病(即肝昏迷)。
肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏淤血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉，造成病人的血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们常说的“脾功能亢进”。
一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期、肝脏失去了代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。
这就是肝硬化患者代偿期和失代偿期的发展历程，希望能对广大病友有所帮助。同时更加理性的去对待肝硬化，尽量延缓从代偿期向失代偿期发展的时间。也就是我们常说的延缓疾病进展，提高生活质量。