1.案例
1.1简要案情
患儿，男，1岁，某日上午因“腹泻伴红色水样便3d”人院就诊。查体：体温36.7℃,呼吸28次／min。精神稍差，腹部稍膨隆，腹肌软，稍胀气，无肠形，未见蠕动波，未触及明显包块，肠鸣音活跃。血常规示：红细胞5.95x/L(正常参考值6x~7x／L)、白细胞11.02x/L(正常参考值11x~12x/L)、中性粒细胞6.89x/L(正常参考值2x~7x/L)、淋巴细胞3.04x/L(正常参考值2x~5x/L)。予抗感染、调节肠道菌群及补液等对症支持治疗。次日凌晨04:00许，患儿哭闹，反复呕吐，解红色果酱便1次，病程进展快，病情危重，07:00许经抢救无效死亡。
1.2尸体检验
尸长79cm,发育、营养一般。胸廓对称，腹部微膨隆。腹腔内见mL暗红色血性液体。肠系膜淋巴结肿大，最大直径1.3cm。小肠广泛扩张、胀气。回肠下段、盲肠及部分结肠呈重复式套叠入结肠，打开套叠部分肠管，见回肠下段距回盲部26cm处至升结肠距回盲部9cm处肠管呈紫黑色。肠管全层未见破裂，肠腔内见大量灰褐色液态内容物。组织病理学检验见回肠下段及部分结肠黏膜层坏死、脱落；黏膜下层疏松，血管高度扩张、淤血，内皮细胞脱落，伴多量中性粒细胞、淋巴细胞浸润，部分坏死；平滑肌层肿胀，炎症细胞浸润；浆膜层少量炎症细胞浸润；其余各器官未见明显异常。心血、胃内容物及尿液中未检出常见*（药）物及相关代谢物成分。
1.3鉴定意见
本例系腹泻引起小儿肠套叠致肠管坏死，继发中*性休克、低血容量性休克、水及电解质紊乱，导致呼吸、循环功能衰竭死亡。
2.讨论
肠套叠是指部分肠管及其肠系膜套入邻近肠腔内，并引起肠内容物通过障碍。肠套叠可分为原发性和继发性两类，原发性肠套叠多发生于2岁以下婴幼儿，约占发病总数的80%以上，是小儿常见的急腹症之一。临床上肠套叠多伴发于婴幼儿腹泻后，诊疗不及时或处置不当易继发肠坏死、肠穿孔、腹膜炎等严重并发症。本例患儿尸体解剖见回肠下段、盲肠及结肠上段重复式套叠，部分肠管坏死，肠腔、腹腔内积存血性液体，组织病理学检验见回肠下段及部分结肠黏膜层、黏膜下层坏死，多量炎症细胞浸润，同时，未检见机械性损伤及其余器官原发性疾病的病理学改变。
因此，结合病程进展，确定本例患儿系因肠套叠继发局部肠管坏死而死亡。其死亡机制一方面是肠壁血管受压引起缺血性坏死，坏死物质被吸收导致中*性休克，另一方面是大量体液丢失和漏出性出血引起低血容量性休克、水和电解质紊乱以及酸碱平衡失调。
小儿肠套叠的发生原因复杂，对其病因及影响因素目前尚无定论，普遍认为与解剖学因素、肠蠕动紊乱及病*感染等因素有关。小儿回盲部肠系膜尚未完全固定，回盲部游离性相对较大，回肠蠕动异常时极易因牵拉肠壁而发生回盲部套叠现象。由于小儿胃肠道功能尚不健全，在腹泻或饮食结构改变时，易引起肠道蠕动紊乱而导致肠套叠。
肠道病*感染也是肠套叠的主要病因，目前研究表明，腺病*和轮状病*感染与肠套叠关系密切，病*感染后肠壁淋巴组织反应性增生，对肠管造成压迫，增加肠蠕动紊乱概率。此外，胃泌素、胰高血糖素和胃动素分泌紊乱也是诱发儿童肠套叠的原因之一。
小儿肠套叠典型的症状包括阵发性腹痛、呕吐、血便和腹内包块等，急性发病时可伴有发热、上呼吸道感染等临床症状,准确诊断不难，但少数症状不典型的病例由于常并发于婴幼儿腹泻后，伴有腹痛、呕吐等表现，易被误诊为细菌性痢疾，以致延误病情，危及患儿生命安全，从而引发医患纠纷。
此类案例在尸体检验中通常可检见回盲部呈套叠样改变，组织病理学检验见肠管坏死、炎症细胞浸润等，法医学检验难度不大。本例中，患儿的病程进展符合小儿肠套叠特征性表现，且入院前腹泻多日，推测是由于腹泻引起肠蠕动功能紊乱，诱发肠管套叠并坏死，继发中*性休克、低血容量性休克、水及电解质紊乱，导致呼吸、循环功能急性衰竭而死亡。
肠套叠病程进展迅速，迁延可导致死亡，法医病理学工作者在日常检案中应充分了解该疾病的临床表现，全面系统地进行尸体解剖及组织病理学检验，并注意分析具体的死亡机制。
实践中遇到此类案件，应充分了解案情和临床资料，结合临床表现及病程进展，预判小儿肠套叠发生的可能，在尸体检验前做有针对性的准备，检验中也要注意观察脑、心、肺等重要器官是否存在大体及组织病理学改变，并排除外力因素，综合分析后出具准确的鉴定意见。
本文来源：法学医杂志
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