位于脊髓前角、脊神经后根神经节和自主神经节的细胞胞体在轴突断裂后将发生染色质溶解。组织学检查可见神经元肿胀伴有尼氏小体向细胞周边移动。
因此，轴突损伤后神经元体积增大通常是一种再生而不是变性的表现。但神经近端的严重损伤是个例外特别是臂丛或腰骶丛损伤，这种损伤常导致不利于神经存活的退行性改变。
由于核糖核酸(RNA)以及相应的酶数量增加，处于再生状态的神经元染色质发生裂解和细胞质体积增大。RNA由大颗粒转变为亚显微颗粒导致尼氏小体明显减少。在伤后4-20天(增殖高峰期)，RNA的增加数量随着代谢率的增加而改变。RNA的增加是神经轴突再生所必需的，它提供轴浆补充所必需的多肽与蛋白质。
轴突存在于脊髓和后根神经节内的神经细胞体相延续。所有的蛋白质在细胞合成并由轴突向远端转运。围绕轴突周围的是由神经膜细胞重叠的包膜组成的结构─髓鞘。比较而言，神经膜细胞的细胞质充满细胞器一层基底膜覆盖在神经膜细胞表面，延神经纤维的全长形成了连续的结构，而神经纤维的全长是由连续的轴突与间断的神经膜细胞组成。RNA也许只是充当了神经再生的标记物，而不是神经再生信号的传导者。但无论如何，研究已证明，在轴突再生至发育成熟的过程中，RNA始终处于体积增大、活力增强的阶段。周围神经损伤越靠近脊髓，神经细胞增生改变越明显，而周围神经远端损伤后神经细胞增生改变不明显。
与远端水平损伤比较，近端水平损伤需要修复更长的神经轴突，而神经元好像能提前预知。轴突与中枢神经系统连接的研究表明，在正常的轴突-神经元连接中，轴浆中的代谢物质存在着由胞体至轴突和由轴突至胞体的双向转运。
神经细胞体及其轴突、远端效应器示意图如前所述，轴浆中代谢物的运输伴随着轴突与周围环境代谢物与废物的交换。因此，保持轴突活力的物质有些是由轴突所在的周围环境提供的，而不是完全来自神经元胞体。
来源于中枢神经系统的神经胶质、其他神经元或非神经组织(特别是周围神经系统的神经膜细胞)的神经营养因子可影响神经元的存活。诸如神经生长因子、脑源性神经生长因子、神经营养因子-3和神经营养因子-4/5被运输到胞体并促进神经元细胞的存活。
阻止神经向远端再生会导致大量感觉神经元的凋亡(远多于运动神经元凋亡)，这可能与神经胶质和其他神经元分泌的营养因子的作用有关。另一方面，运动神经元在损伤轴突没有长入损伤远端的情况下依然可以存活1年甚至更长时间。
由于轴突再生而引起的神经元分子水平的改变日益引起