概念
我们团队在年在国内较早地对复杂性脑积水曾做过一定义，认为复杂性脑积水系各种因素导致脑脊液循环通路中多处梗阻，或并存梗阻和脑脊液吸收障碍，或脑脊液性状改变使一处脑室－腹腔（ventriculoperitoneal，VP）分流不能达到良好效果而使脑脊液在颅内异常蓄积。此复杂性脑积水定义指出各种原因引起多分隔性脑积水、合并梗阻性和吸收障碍、脑脊液高蛋白等脑脊液性状改变，使脑积水的病情变得复杂，单纯VP治疗效果差甚至无效，治疗决策中需考虑这些复杂的因素是否去除。同时应注意到内镜治疗在多分隔性脑积水中的应用，避免多根分流管的应用，较早地对此类复杂性脑积水的报道，对如何合理治疗具有积极的意义。
复杂性脑积水常需多次手术治疗，复杂性预示着治疗的困难性。NobuhitoMorota团队将“复杂脑积水”定义为：在传统治疗模式下需要多次手术治疗的脑积水。对复杂性概念的准确定义仍无法完全明朗，几个元素定义了“复杂性”：（1）解剖因素：（如多发分隔型脑积水、孤立性四脑室）（2）病理因素：（如出血后、感染后脑积水）（3）机械因素：（如脑积水伴有其他颅内病变、正常压力性脑积水）（4）人员因素：（如经验不足的外科医生、不当的手术策略、感染控制不当）。从不同角度分析出易形成复杂性脑积水的因素，覆盖范围较全，但仍无法精确定义。
复杂性脑积水的发生率尚不明确，但根据最近报道估计在10–20%。
分类
几种分类方式：
（一）将复杂性脑积水简单分为原发和继发两类。原发性复杂性脑积水意味着这类脑积水的复杂性是由固有的一个或几个因素造成。继发性复杂性脑积水意味着脑积水初期是单一起因的，但是在临床诊疗中因人为因素的管理失败或/和并发症而转变为复杂性脑积水。
（二）因感染后脑积水易使病情变得更复杂，治疗更困难，对于感染的控制尤其重要，考虑此因素，将继发性复杂性脑积水又分类为感染性和非感染性两类。
（三）按解剖结构的分类又分为多发分隔型脑积水和非多发分隔型脑积水。多发分隔型脑积水定义为位于脑室系统内或周围的多个分离的囊性腔或空间，其中充满新鲜或变性的CSF，被多个室内隔膜分离。常是不同病理原因或医源性因素的并发症和后遗症，最常见原因是：
1.脑膜炎和脑炎
2.脑室内出血
3.分流后感染
4.分流术
5.多发性神经上皮囊肿
诱发因素是：
1.低出生体重
2.早产，尤其是32周前，这增加了脑室内出血的发生率
3.围产期并发症
4.先天性中枢神经系统畸形
多分隔型脑积水的核心潜在病理学是炎症过程，其触发可能因感染或化学性的因素，脑室系统内衬室管膜细胞的炎症反应造成损伤。其他疾病入侵中枢神经系统诱导这些炎症反应，例如脑膜炎（主要是细菌性脑膜炎），脑室内出血和分流相关感染；前两个病因占大多数情况。当室管膜表面发生炎症时，将破坏衬在脑室系统的室管膜细胞，暴露下面的室管膜下层。此外，炎症过程重新激活生发基质胶质细胞迁移的幼稚期机制。胶质细胞增殖并继续生长，形成跨越脑室的隔膜从而分隔脑室系统。隔膜也可由炎性渗出物和碎屑的积聚形成。随后，将脑室腔分成不同的孤立性腔室。脑脊液循环障碍，导致脑脊液局限在孤立的腔室内积聚，导致阻塞性脑积水，局部积水进展并对周围脑组织产生占位性效应。宏观上，形成的隔膜可完全或不完全延伸封闭脑室腔内空间。隔膜可以是透明的、薄的和无血管的，也可能是厚的和高度血管化的。在微观上，隔膜是由纤维胶质组织和圆形的多形核细胞组成的膜。慢性脑室炎的特征往往是以室管膜下胶质增生的形式出现，胶质细胞簇通过已受损的室管膜进入脑室腔。Schulz等人试图通过在使用或不使用类固醇的情况下应用链激酶-链霉素从而阻止脑室内隔膜的形成，但该试验未获得成功。我们在临床应用中观察，脑室腔内应用尿激酶有助于降解纤维素，利于炎性脑脊液的引出。
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